411 件の論文
アスパラギンが骨や肺の微小環境で選択的に豊富に存在し、転移性前立腺がん細胞がアスパラギン合成酵素の発現低下に依存して mTORC1 経路を活性化し、N-結合型糖鎖を有するタンパク質（特に CD44）の翻訳を再編成することで、これらの臓器への接着と定着を促進し、臓器特異的な転移を駆動するメカニズムが解明されました。
この論文は、統計的に厳密な閾値を設定する新規計算手法「SCA」を開発し、マウス由来の検証済み参照データを用いてヒト急性骨髄性白血病（AML）の再発や治療抵抗性を引き起こす自己複製能を持つ白血病幹細胞集団を同定し、その予後予測に有用な 28 遺伝子シグネチャーを確立したことを報告しています。
本研究は、TET2 欠損を伴う造血幹・前駆細胞のクローン性造血における選択的増殖が、異常な酸化代謝に依存しており、その適応維持には補償経路であるペントースリン酸経路が不可欠であることを明らかにしました。
本研究は、ヒト型アデノウイルスの限界を克服し、がん細胞で選択的に複製し、HER3 阻害抗体 EV20 を産生するよう改変されたゴリラ由来アデノウイルス（GRAd32Fk25）の有効性を示すことで、がん治療における有望なオンスコリティック・ウイルスベクターとしての可能性を明らかにした。
本論文は、mSWI/SNF 複合体の阻害剤 FHD-286 が KRAS 変異肺がんにおける上皮 - 間葉系転換（EMT）を制御することで、KRAS 阻害剤に対する耐性を克服し、併用療法として腫瘍縮小効果を高めることを示しています。
膵臓がんは膵臓機能の低下による栄養吸収障害を引き起こし、筋肉のオートファジーを促進して筋萎縮を招くが、この筋肉からの栄養の再分配は腫瘍成長を支援するため、オートファジーの阻害は生存率向上に寄与する一方で栄養改善は腫瘍増殖を促進するという、膵臓がんに伴う末梢組織の消耗と代謝の複雑な相互作用を解明した。
この論文は、グリオーマにおける低酸素と関連するアシドーシスが、代謝適応を通じて浸潤性単球由来マクロファージを免疫抑制性状態へ誘導する一方で、ミクログリアを枯渇させ、腫瘍微小環境の免疫構造を再編成することを明らかにしました。
本論文は、MOSAIC コホートなどを用いた空間統合マルチオミクス解析により、グリオーマの悪性進行を駆動する「浸潤性前駆細胞」の分子プログラムと、それが腫瘍微小環境（特に低酸素・壊死領域）の細胞間ネットワークを通じてどのように形成されるかを解明し、患者の予後予測や治療戦略の新たな枠組みを提供したものである。
本論文は、核内がんタンパク質 SET が MLL/KMT2A と直接相互作用し、PP2A 阻害や Msk1 のリン酸化維持を通じて MLL/KMT2A のクロマチン結合と転写伸長を制御することで、MLL 融合遺伝子誘発性白血病の発症に不可欠であることを明らかにした。
この論文は、大腸癌において EZH1 依存性の H3K27me1 が DNMT 阻害剤への適応的障壁として機能し、EZH1/2 の二重阻害と DNMT 阻害剤の併用がクロマチンの再編成を誘導して腫瘍抑制経路を活性化し、がん細胞固有の MYC/E2F 駆動転写を抑制することで治療効果を高めることを示しています。
本論文は、抗糖尿病薬レパグリニドが、DNA 損傷を介したアポトーシス誘導、細胞周期 G1 期停止、および MMP-2/9 発現低下による細胞遊走抑制を通じて、ヒト乳がんおよび肺がん細胞に対して強力な抗がん作用を示すことを明らかにし、がん治療への薬物転用候補として有望であることを報告しています。
本研究では、結核肉芽腫の形成メカニズムを解明するために開発された計算モデル「GranSim」を基に、小細胞肺癌（SCLC）の腫瘍動態をシミュレーションする新たなモデル「TumorSim」を構築し、両者の病変形成における免疫細胞の相互作用や空間的・時間的ダイナミクスを比較することで、免疫療法の開発や治療反応の理解に寄与する知見を得ました。
この論文は、腫瘍進化の比較に不可欠なクローンツリーの整合性を最小限の突然変異ラベルの除去で最適化する「omlta」という NP 困難問題を解くアルゴリズムとツールを開発し、TRACERx 研究の非小細胞肺癌データやメラノーマ単細胞データに適用したことを報告しています。
本論文は、マントル細胞リンパ腫などの悪性リンパ腫において、ミトコンドリア酵素 ACSS1 が酢酸をアセチル CoA に変換することでピリミジン生合成を促進し、腫瘍の増殖を維持していることを明らかにし、ACSS1 を標的とした治療戦略の有効性を示唆しています。
本論文は、小児の悪性脳腫瘍である髄芽腫において、AMPA 型グルタミン酸受容体サブユニットをコードする GRIA 遺伝子の発現パターンが分子サブグループや組織学的亜型によって異なり、患者の予後と特異的な関連性を示すことを明らかにした。
本研究では、コラーゲンに富む線維化組織の透明化と光シート顕微鏡による 3 次元イメージングを最適化し、深層学習モデル「ColNet」を用いたコラーゲン構造の自動抽出パイプラインを確立することで、線維化における細胞と細胞外マトリックスの動的な定量的評価を可能にしました。
本研究では、FOXA1 の急性薬理分解システムを開発し、FOXA1 がゲノム結合部位でクロマチンを開くことを唯一の作用として示す一方、その周囲のクロマチン環境に応じて転写を活性化または抑制する二面的な調節機構を明らかにしました。
腫瘍リンパ節における交感神経由来のノルアドレナリンが、CD8⁺T 細胞内のグリanzyme B（GZMB）をノルアドレナリン化修飾によって安定化させ、細胞傷害能を向上させることで抗腫瘍免疫を制御する新たなメカニズムが解明されました。
本研究は、ビタミン K 還元酵素 VKORC1L1 がγ-カルボキシ化とは独立した抗酸化作用を介して肝細胞の酸化ストレスを抑制し、MASLD や肝細胞癌の発症を防ぐ新たな役割を明らかにしたことを示しています。
本論文は、高リスク型 HPV-16 の E7 がん遺伝子産物が CKII によるリン酸化を介して Vangl1 と相互作用し、細胞の平面極性を破壊することで子宮頸がんの浸潤と進行を駆動する新たなメカニズムを解明したことを示しています。